Se ha visto que los hombres que se alimentan con frutas y verduras con un mayor contenido de residuos de pesticidas tienen una peor calidad en su semen, con menos espermatozoides y más espermatozoides anormales175. El diazinon, así como otros pesticidas ha sido asociado a una baja calidad seminal176. Es especialmente célebre el caso del DBCP, un nematicida, que esterilizó a muchos varones177 pero son muchas más las sustancias que han sido estudiadas. Un estudio llegaba a mostrar que el riesgo de tener una pobre calidad seminal se podía llegar a incrementar casi 30 veces para los hombres con niveles más altos de alachlor, 17 veces con el diazinon y 12 veces con la atrazina178.
La exposición de animales de laboratorio al carbendazim179 (fungicida carbamato) ha sido asociada a defectos de nacimiento asociados a los niveles de andrógenos. Sus efectos sobre la función reproductora masculina hace mucho que ha sido estudiada, habiendo sido asociado a una reducción en el número de espermatozoides y de la fertilidad en experimentos de laboratorio180.
El prochloraz, fungicida muy usado en la UE, puede, como otros pesticidas de su clase (imidazoles) causar efectos de disrupción endocrina tales como efectos feminizantes en los machos, malformaciones sexuales o alteraciones de conducta181.
El glifosato y/o las formulaciones en él basadas, que integran uno de los herbicidas más usados del planeta, ha sido asociado a los más diversos efectos de disrupción endocrina182. Por ejemplo, la exposición durante el embarazo podía alterar el proceso de masculinización de las crías y promover cambios en la conducta y problemas histológicos y endocrinos en los parámetros reproductivos183.
Son infinidad los estudios que asocian pesticidas con capacidad de alteración endocrina a los más diversos males. Unos muestran asociaciones epidemiológicas en humanos y otros, resultados en animales que podrían extrapolarse a humanos dados los elementos endocrinos comunes entre especies. Así, por ejemplo, se ha visto por investigadores del Instituto Nacional de Alimentación de la Universidad Técnica de Dinamarca como se asociaba la exposición durante la gestación y la lactancia a dos fungicidas triazoles muy usados y por tanto frecuentes como contaminantes alimentarios, el epoxiconazole y el tebuconazole, a masculinización de las hembras o feminización de los machos de rata184.
La exposición a sustancias disruptoras endocrinas, entre ellas varios pesticidas, también ha sido asociada a la endometriosis que tantas veces ti ene que ver con la infertilidad femenina.
Por ejemplo, a la exposición a varios pesticidas organoclorados, como el lindano y el mirex185, sustancias con un alto grado de persistencia186. Las mujeres que tenían un nivel algo más alto de presencia del metabolito187 del lindano y de mirex, tenían un riesgo notablemente superior de tener la enfermedad (y mucho más en el caso de la endometriosis ovárica para el lindano). Otros estudios han mostrado que la presencia ciertos niveles de residuos de DDT y otros químicos industriales188 en el cuerpo está asociada a un mayor riesgo de endometriosis189.
Diferentes investigaciones han mostrado190 que la presencia de determinados contaminantes con efecto hormonal puede estar asociada además a un mayor riesgo de tener ovarios poliquísticos. En alguna de ellas191 se estudió la asociación de diferentes contaminantes192, entre los que figuraban algunos pesticidas -como la vinclozolina o la permetrina– con este problema, exponiendo a las ratas que se estaban desarrollando en el útero materno, viendo cómo se desarrollaban quistes semejantes a los del síndrome de ovario poliquístico humano y menopausia prematura. Los efectos se transmitieron a tres generaciones, aunque las últimas no estuviesen expuestas a las sustancias. Se evaluó como la vinclozolina podía haber causado tales alteraciones transmisibles y se vio que la sustancia parecía haber reprogramado epigenéticamente los fetos expuestos.
La vinclozolina ha sido asociada por diferentes estudios de laboratorio a diferentes problemas que se pueden transmitir a lo largo de varias generaciones ligados a una mayor probabilidad de desórdenes metabólicos, problemas de la próstata193 (incluido el cáncer), un mal descenso de los testículos194 y problemas reproductivos195(como peor calidad del semen e infertilidad196).
Las más diversas investigaciones muestran que la exposición a niveles muy bajos de algunos pesticidas pueden tener influencias significativas en los niveles hormonales y el grado de maduración sexual, por ejemplo, en los adolescentes197.
Resumir siquiera los múltiples efectos que pueden estar asociados a la exposición a pesticidas disruptores endocrinos sería interminable. Se ha visto, por ejemplo, como los hijos de trabajadoras agrícolas expuestas a pesticidas durante el embarazo, nacían con una serie de problemas en el desarrollo del aparato reproductor. Así, por ejemplo, se constató en una relevante investigación198 del Instituto de Salud Pública de la Universidad del Sur de Dinamarca, en el que se analizó a un amplio grupo de hijos de mujeres expuestas y no expuestas a los pesticidas a sus tres meses de vida, encontrando que los hijos de madres expuestas tenían una mayor prevalencia de una serie de problemas. Por ejemplo, tenían un 6,2% de casos de criptorquidia (frente a solo un 1,9% en las no expuestas ocupacionalmente a pesticidas), tenían un pene más corto, unos testículos menores, menos testosterona en sangre e inhibina B (proteína cuya producción es estimulada por los andrógenos). Se ha visto, por otro lado, una mayor incidencia de casos de criptorquidia en niños de áreas con un alto uso de pesticidas199. En otro estudio200 se midió la presencia de 16 pesticidas en las placentas de niños y se asoció una mayor carga hormonal por el efecto combinado de pesticidas con un mayor riesgo201 de esta malformación202.
Precisamente es durante el desarrollo embrionario y fetal cuando pueden producirse muchos de los mayores efectos de los pesticidas disruptores endocrinos. El embarazo es un periodo especialmente sensible en el que niveles bajísimos de una sustancia pueden generar efectos muy importantes en la criatura en desarrollo que permanecerán mucho después de haber finalizado la exposición203. Esa es la razón de que en este ámbito de estudio de los efectos de los disruptores endocrinos se acuñase el témino de “bases fetales de la enfermedad adulta” para describir las interacciones entre el organismo en desarrollo y el ambiente que determinan la propensión de ese individuo a desarrollar una enfermedad mucho más adelante en la vida204. Hay una nutrida cantidad de evidencias científicas al respecto. Por ejemplo, sobre como las exposiciones del feto pueden causar o incrementar la sensibilidad que predisponga al cáncer en etapas posteriores de la vida205.
Lamentablemente, casi toda la investigación epidemiológica sobre los riesgos del cáncer se refiere a la presencia de contaminantes químicos.
Este artículo forma parte del Informe de Alimentos con residuos de pesticidas alteradores hormonales de Carlos de Prada.
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